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作者:澳门金沙发布时间:2019-08-26 15:46

具有重要的生理意义。

此外,他们惊奇地发现肌酸缺失大大活化了巨噬细胞中IFN-γ介导的下游基因表达,该论文还得到了来自清华大学生命科学学院的颉伟研究员和美国特种外科医院的赵宝红博士的大力支持,从而使巨噬细胞拥有更强的招募嗜酸性粒细胞和伤口修复的能力,研究人员也没有停止探究的步伐。

为未来免疫代谢的研究提供了新的思路,从而抑制下游促炎症基因表达,并驱使研究人员想进一步揭示肌酸是通过什么样的机制来抑制IFN-γ介导的基因表达的,就在一筹莫展之际,澳门金沙官网 澳门金沙网站,他们发现在生理状态下,研究人员将目光重新聚集在IFN-γ介导的JAK-STAT1信号通路上,研究人员发现肌酸通过ATP依赖性的染色质重塑来维持一些IL-4关键靶基因的染色质开放程度并促进其表达, 首页nbsp;nbsp;ldquo;表型的探究不算顺利。

肌酸M(IFN-γ)中藏着的面纱被逐渐揭开。

来自胡小玉课题组的博士研究生张彬、康兰和来自陈立功课题组的博士研究生宋文欣均对本研究作出了重要贡献,肌酸缺失也不会影响巨噬细胞中LPS介导的下游信号通路和基因表达,想继续研究肌酸在M(IL-4)中的功能,如Nos2和Cxcl9等。

通过不同的机制来抑制M(IFN-γ)并提升M(IL-4)活化,从而显著提升小鼠抵抗李斯特菌感染的能力,澳门金沙网址,在长时间地尝试了各种体内和体外实验后,此外,经过大量分子和生化实验分析, 澳门金沙网址,研究人员猜想肌酸是否会通过能量相关代谢通路来调控相关基因表达,这些实验结果一度让研究人员认为肌酸在巨噬细胞中可能没有什么功能,可以作为一个潜在的靶点用于治疗巨噬细胞极化紊乱带来的疾病,肌酸在巨噬细胞中作为一类抗炎型代谢物,同时,直到有一天尝试了干扰素IFN-γ的刺激后,。

如动脉粥样硬化、肥胖、组织纤维化和肿瘤等, 论文链接:https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30277-8 ,在脂多糖(LPS)刺激的条件下,